新品速递|Blisibimod (A-623) —— 靶向BAFF的红斑狼疮创新疗法

红斑狼疮（Systemic Lupus Erythematosus，SLE）是一种慢性自身免疫性疾病，患者的免疫系统会错误地攻击自身的健康组织和器官，导致广泛的炎症和组织损伤。红斑狼疮影响身体的多个系统，包括皮肤、关节、肾脏、心脏、肺和中枢神经系统。虽然红斑狼疮的确切病因尚不完全清楚，但认为是遗传、环境、激素等多种因素共同作用的结果。随着生物医学技术的进步，针对红斑狼疮的治疗方法也在不断发展，Blisibimod是一种备受瞩目的新型生物药物。它能靶向治疗红斑狼疮的B淋巴细胞刺激因子（BAFF）抑制剂，通过调节免疫反应，减少导致红斑狼疮症状的异常B细胞数量。

Fig 1.The structure of blisibimod

Blisibimod：红斑狼疮的创新疗法

Blisibimod通过阻断BAFF与其受体的结合，抑制B细胞的过度活化和增殖。BAFF是一种关键的细胞因子，它对于B细胞的存活和功能有重要作用。在红斑狼疮患者中，BAFF水平通常升高，导致B细胞异常增殖，从而攻击机体自身组织。Blisibimod能够显著降低体内BAFF水平，减少异常B细胞的数量，从而缓解疾病症状。

Fig 2. Proposed roles of BAFF and blisibimod in autoimmune disease

临床研究表明，Blisibimod能够显著减少红斑狼疮患者的疾病活动度，改善症状并降低复发风险。对于患有狼疮性肾炎的患者，Blisibimod可以有效保护肾脏功能，减少炎症反应，防止肾功能衰竭的进一步恶化。此外，Blisibimod通过长期稳定病情，帮助患者维持较高的生活质量，减少对常规免疫抑制剂的依赖，降低药物副作用的风险。因此，Blisibimod为红斑狼疮患者提供了一个更为安全、有效的治疗选择。

Fig 3. Blisibimod对“严重”系统性红斑狼疮亚组受试者的影响

AntibodySystem向科研和生物制药领域的研究人员隆重推出 Blisibimod (A-623)，这是一款靶向B细胞活化因子（BAFF）的蛋白抗体

■靶向治疗：Blisibimod通过抑制BAFF，减少B细胞的异常活化，显著改善红斑狼疮等免疫性疾病的症状。
■高效蛋白设计：采用IGHG1 Fc融合蛋白，增强了药物的稳定性和免疫效果，融合了16-mer和19-mer肽段，增强了与BAFF结合的特异性和抑制效力。
 

参考文献：

[1]Kaplan, Mariana J. “Exploring the Role of Neutrophil Extracellular Traps (NETs) in SLE: A Clinical Case Study and Comprehensive Review.” Arthritis & rheumatology (Hoboken, N.J.), 10.1002/art.43019. 14 Oct. 2024, doi:10.1002/art.43019

[2]Alsawad, Ghina et al. “SLE patient satisfaction with care in Jordan: A single-center study.” Lupus, 9612033241292203. 15 Oct. 2024, doi:10.1177/09612033241292203

[3]Merrill, Joan T et al. “Phase III trial results with blisibimod, a selective inhibitor of B-cell activating factor, in subjects with systemic lupus erythematosus (SLE): results from a randomised, double-blind, placebo-controlled trial.” Annals of the rheumatic diseases vol. 77,6 (2018): 883-889. doi:10.1136/annrheumdis-2018-213032

[4]Scheinberg, Morton Aaron, Dinesh Srinivasan and R. Scott Martin. “The potential role of blisibimod for the treatment of systemic lupus erythematosus.” International Journal of Clinical Rheumatology 9 (2014): 121-134.