在生命科学的探索征程中，优质的科研试剂宛如开启未知之门的钥匙。每一位投身生命科学研究的小伙伴，都怀揣着对未知的热忱与执着。AntibodySystem陪伴各位小伙伴走过漫漫科研长路，并为大家提供有力支持。
在2025年3月，AntibodySystem又见证了无数科研人的拼搏与突破。今天就来和大家分享一下本月引用AntibodySystem产品的部分文献，和Connie一起交流学习，共同进步！
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标题 |
Targeting the ceramidase ACER3 attenuates cholestasis in mice by mitigating bile acid overload via unsaturated ceramide-mediated LXRβ signaling transduction |
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期刊信息 |
Nat Commun. 2025 Mar 2;16(1):2112. |
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引用产品清单 |
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货号 |
品名 |
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YHF08201 |
Recombinant Human NR1H2/LXRb Protein, N-His |
文献重点内容总结
胆汁酸过载是胆汁淤积性肝损伤（CLI）的核心致病机制，该研究揭示碱性神经酰胺酶（ACER3）在CLI中通过调控神经酰胺CER(d18:1/18:1)-LXRβ信号轴发挥关键作用。CLI中ACER3表达显著上调，且与患者CLI严重程度呈正相关。机制层面，CER (d18:1/18:1)直接结合肝脏X受体β（LXRβ）配体结合域，作为激动剂激活其转录功能，缓解肝细胞胆汁酸过载。研究揭示了CER-LXRβ互作在胆汁酸稳态中的新机制，为CLI治疗提供靶点。
Recombinant Human NR1H2/LXRb Protein, N-His的应用及实验结果
在验证CER (d18:1/18:1)与LXRβ直接结合的实验中，作者采用表面等离子体共振（SPR）技术，将不同浓度（0、125、250、500、1000nM）的Recombinant Human NR1H2/LXRb Protein, N-His（购自AntibodySystem，货号：YHF08201）溶解于PBS后注入固定有CER(d18:1/18:1)的芯片。
结果显示，LXRβ与CER (d18:1/18:1)呈剂量依赖性结合，结合亲和力通过SPR信号响应值定量分析确认。此外，免疫共沉淀(Co-IP)实验进一步证实了CER (d18:1/18:1)与LXRβ的物理相互作用，且分子对接模拟表明CER(d18:1/18:1)优先结合LXRβ配体结合域的关键氨基酸残基（如His433和Trp457）。这些结果直接支持了CER (d18:1/18:1)作为LXRβ内源性配体的功能，并解释了其通过激活LXRβ信号通路调控胆汁酸代谢和脂质稳态的分子机制，为靶向ACER3-CER-LXRβ轴治疗CLI提供了实验依据。
图8j. SPR滴定曲线反映了重组人LXRβ与CER（d18:1/18:1）之间的相互作用
图8k. Flag-LXRβ的Co-IP
图8l. CER（d18:1/18:1）在免疫共沉淀LXRβ-FLAG蛋白中表达
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标题 |
Synthesis of an RBM39 Degrader That Downregulates CEP192 and Induces Disorganized Spindle Structures |
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期刊信息 |
J Med Chem. 2025 Mar 19 |
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引用产品清单 |
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货号 |
品名 |
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YHG80601 |
Recombinant Human RBM39 Protein, N-His |
文献重点内容总结：
RBM39作为剪接体的核心组分，在维持mRNA完整性中发挥关键作用。其缺失可显著加剧RNA剪接缺陷并展现出强效抗癌活性。多组学分析比较降解剂CB039与Indisulam揭示CEP192是RBM39缺失的核心下游靶点，96%癌细胞系依赖其功能。在癌细胞模型中，两种降解剂均诱导CEP192外显子42跳跃并降低其蛋白水平。机制研究表明，CB039处理或RNA干扰介导的CEP192敲低可导致纺锤体紊乱、染色体异常及G2/M期阻滞。研究首次确立CEP192为RBM39降解剂的核心效应蛋白，为抗癌药物研发提供新方向。
Recombinant Human RBM39 Protein, N-His的应用及实验结果：
本研究通过荧光偏振（FP）实验验证了CB039对RBM39-DCAF15-DDB1三元复合物的调控作用。作者使用Recombinant Human RBM39 Protein（购自AntibodySystem，货号：YHF08201）与DCAF15-DDB1复合物及荧光探针Probe-3共同孵育。
图F. 用于评估DCAF15-DDB1、RBM39ru.v26与Probe-3形成三元复合物的FP实验示意图
结果显示，在RBM39存在时，DCAF15-DDB1与Probe-3的结合IC50值为208 nM，而单独DCAF15-DDB1或RBM39的亲和力显著降低（IC50 > 2000 nM），证实了RBM39作为“分子胶”对复合物形成的必要性。
竞争性FP实验进一步表明，CB039和Indisulam可剂量依赖性地置换Probe-3，IC50分别为594 nM和417 nM，提示CB039与靶点的结合模式与Indisulam类似但存在差异。
该实验体系为定量评估RBM39降解剂的结合效率及机制提供了关键工具，并支持了CB039通过增强RBM39与DCAF15相互作用发挥降解活性的结论。
图2G. FP结合实验
图2H. 竞争性FP滴定实验
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标题 |
TSHR-targeting nucleic acid aptamer treats Graves' ophthalmopathy via novel allosteric inhibition |
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期刊信息 |
bioRxiv 2025.03.07.641992 |
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引用产品清单 |
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货号 |
品名 |
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DHC29903 |
Research Grade Teprotumumab |
文献重点内容总结
该研究开发了一种名为YC3的核酸适配体，通过靶向促甲状腺激素受体（Thyroid stimulating Hormone Receptor，TSHR）治疗Graves眼病（Graves’ ophthalmopathy，GO）。TSHR信号通路的异常激活是GO等疾病的核心机制，但目前尚无临床可用的TSHR抑制剂。作者采用创新性的“蛋白靶向细胞-SELEX”结合功能筛选策略，成功筛选出具有纳摩尔级亲和力的YC3。研究首次为TSHR变构抑制治疗GO提供了临床前证据，并揭示了TSHR的新型药物靶点，为开发精准疗法奠定了基础。
Research Grade Teprotumumab的应用及实验结果
本研究使用Research Grade Teprotumumab（购自AntibodySystem，货号：DHC29903）作为阳性对照药物用于评估YC3的疗效。
实验中，Teprotumumab（5μg/mL）与YC3（2μM）在抑制GOFs的炎症因子（IL-6、IL-8、IL-1β）分泌和透明质酸合成酶（HAS1-3）表达方面表现出相似效果，且两者均能显著减少细胞外基质（ECM）沉积。
此外，在GO小鼠模型中，Teprotumumab与YC3均能缓解眼眶组织炎症浸润和纤维化，改善甲状腺功能亢进症状。研究还提出未来可探索YC3与Teprotumumab联用的多靶点治疗策略，以进一步提升GO治疗效果。Teprotumumab的引入不仅验证了YC3的潜在临床价值，也为适配体药物的开发提供了疗效对比的基准。
图6D. ELISA检测M22刺激的GO患者GOFs细胞上清中IL-6、IL-8、IL-1β及HA水平，细胞经YC3适配体（2 μM）或Teprotumumab（5 μg/mL）处理
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